То, чем они больше всего поразили медицину, был их период латенции, который, как нам уже известно, может превышать и 10 лет выжидания. Почему? Приписывание этим вирусам какой-то дьявольской стратегии, которая сводит на нет все ранние диагностики и приводит почти к 97-99-процентной смертности, является нашим заблуждением. Просто мы приписываем вирусам умения, обусловленные теорией игр и ее тактикой, в то время как решение загадки до банального просто. И даже тривиально. ВИЧ, как ретровирус, располагает только рибонуклеидами (РНК), и по этой матрице воссоздает типовые нуклеотиды ДНК, и только они дают ему возможность дальше размножаться и в этом суть, так как точность "ретро", т.е. "обратного" перевода с РНК на ДНК, не очень хороша, и даже отличается высокой ошибочностью. Одна ошибка приходится на 1700 нуклеотидов, а это действительно много. По этой причине в штаммах возникают очень вирулентные разновидности, которые приводят к смерти носителей и благодаря латенции облегчают заражение новых жертв.

Что же, в свою очередь, приводит к такой высокой вирулентности? Здесь срабатывает высокая изменчивость генной регуляции поведения вируса... У этого вируса есть три гена - tat, rev и nef; два первых регулируют его экспрессию, т.е просто управляют очередными шагами его развития (в зараженной клетке). В то время как nef является тормозом тех двух генов: negative expression factor. Это он приводит к "репрессиям экспрессии", то есть это то, что мы склонны назвать "состояние долгого выжидания". Ген nef находится в конце (терминале) нити РНК. Пока это "тормоз" действует нормально, предвирусов (вирионов) мало, обнаружить иммунные тельца в крови уже зараженного невозможно, инфекция называется "молчащей" или "скрытой". "Нормальные" штаммы вируса, оснащенные nef как "тормозом", не вызывают иммунных нарушений, не приводят к СПИДу. Но, как уже говорилось, слишком "примитивна" репликационная точность вируса, с течением времени стихийно возникающие ошибки приводят, в конце концов, к нарушениям (мутационным) "тормоза".



7 из 8