Это отмечается при туберкулезных, септических, гонорейных и других специфических артритах. Поражение суставов в таких случаях наиболее тяжелое, с пролиферативными и деструктивными явлениями в тканях. Однако очаговой инфекции принадлежит лишь роль запускающего механизма, а определяющая роль в развитии этих заболеваний принадлежит состоянию общей и иммунологической реактивности, от которой и зависит течение и исход болезни, что, проще говоря, следует понимать как реакцию иммунной системы в ответ на воздействие антигенов, представляющих собой белки и белково-содержащие компоненты возбудителей инфекций.

Иногда имеет место токсико-аллергический механизм развития аллергического синовита. Под влиянием лечения артрит исчезает обычно без остаточных явлений (синовит при туберкулезном артрите, аллергическая форма гонорейного, дизентерийного, бруцеллезного артрита, артрит при краснухе, инфекционном мононуклеозе и гепатите). Такие артриты носят название реактивных. При реактивных артритах инфекционный агент является лишь пусковым фактором. Непосредственно в полости сустава не обнаруживается ни возбудителей, ни соответствующих инфекционных антигенов. Важную роль в возникновении и развитии артрита у таких больных играют генетически детерминированные особенности иммунного ответа, хотя окончательно механизмы развития реактивных артритов не выяснены.

Возникновение специфических артритов чаще всего можно объяснить внедрением (инвазией) болезнетворных бактерий в суставную сумку, представляющую собой замкнутый фиброзный мешок, в который заключен сустав. Смазывающая сустав (синовиальная) жидкость – превосходная питательная среда для многих бактерий, они начинают быстро размножаться в полости сустава, что и приводит к воспалению. Сустав опухает, краснеет, становится болезненным и горячим. Опухание сустава происходит вследствие сразу двух причин: воспаления окружающих его тканей и увеличения количества синовиальной жидкости. Извлеченная из сустава жидкость выглядит мутной из-за обилия белых кровяных клеток и бактерий.