
– проявляется желудочно-кишечный синдром: анорексия, тошнота, рвота. Эти явления могут быть повторными, частыми. У 40–60% больных отмечаются сильные боли в животе, связанные с обезвоживанием организма.
Объективные данные при ДКАОтмечаются следующие данные:
– кожа и слизистые сухие;
– сильно уменьшается тургор (внутриклеточное давление) кожи;
– появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
– большое шумное дыхание Куссмауля, которое вызвано раздражением артериальной крови ацетоном (pH > 7,2);
– тахикардия;
– нарастает депрессия ЦНС (сопор);
– возможно развитие циркуляторного коллапса;
– наступление комы – глубокой потери сознания.
Проявляется резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55–19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3–55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.
Поскольку при ДКА резко уменьшается почечная фильтрация, развивается острая почечная недостаточность. При этом pH < 7,0, а дыхание Куссмауля не наблюдается – это достаточно плохой прогностический признак. Содержание глюкозы превышает 300 мг% (18 ммоль/л). Отмечаются гликозурия, выраженная ацетурия; рН < 7,3.
Легкий ацидоз характеризуется тем, что pH равно 7,3–7,2; при выраженном ацидозе pH составляет 7,2–7,0; при тяжелом ацидозе – 7,0 и менее; если pH падает до 6,8, это становится несовместимо с жизнью.
При ДКА в периферической крови отмечаются следующие явления: гиперлейкоцитоз 13–35 со сдвигом влево; повышение креатинина от 0,2 до 0,5. Причины данных явлений: резкий катаболизм белка и преренальная азотемия, при этом содержание калия снижается.
ДКА может развиться в результате выраженной недостаточности инсулина в случае, если проводилось неправильное лечение СД, была нарушена диета, присоединились какие-либо инфекции, имела место психическая или физическая травма.
