Хроническая СН развивается вследствие уменьшения или увеличения кровенаполнения, кровотока или давления в центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти явления, в свою очередь, возникают в результате механического нарушения насосной функции сердца, а также неадекватности адаптационных реакций. Среди таких реакций – централизация кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца, тахи– и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, задержка жидкости, натрия и др. Все эти нарушения ведут к патологическим изменениям в сердце, сосудах и других органах. Развивающиеся на этом фоне расстройства вызывают снижение жизненной активности и представляют угрозу для жизни.

Выделяются отдельные формы и стадии СН, для каждой из которых характерны свои симптомы. Застойная левожелудочковая недостаточность наблюдается при митральном пороке и тяжелых формах ИБС (особенно при артериальной гипертензии). Основной фактор, отягощающий состояние больного при этой форме СН, – застойные изменения в легких, которые вызывают нарушение дыхания. У больных наблюдаются одышка, сердечная астма, отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия, прослушиваются сухие хрипы ниже уровня лопаток и мигрирующие влажные хрипы, рентген показывает признаки застоя в легких.

Левожелудочковая недостаточность наблюдается при таких заболеваниях, как аортальный порок, ИБС и артериальная гипертензия. Для этой формы СН характерны головокружение, потемнение в глазах, обмороки, вызванные недостаточностью мозгового кровообращения, коронарная недостаточность. При тяжелых формах возможны редкий пульс, пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), дыхание Чейна—Стокса, а также клинические проявления застойной левожелудочковой недостаточности, в терминальной стадии иногда присоединяется правожелудочковая недостаточность.