Исследования периферической крови и костного мозга выполнены на 1,3,7,14,21 и 35-е сутки с момента травмы. Выяснено, что в результате травмы в периферической крови существенно снижается количество эритроцитов и концентрация гемоглобина с минимальными значениями на протяжении первой посттравматической недели. В эти же сроки отмечается выраженная сферуляция и эхиноцитарная трансформация циркулирующих эритроцитов, а на 1-е и 3-и сутки имеет место достоверное увеличение концентрации свободного гемоглобина в плазме крови травмированных животных. Сказанное свидетельствует, что после травмы создаются условия, способствующие гемолизу и ускоренной элиминации эритроцитов из циркуляции, в результате чего формируется анемия. Однако, в ответ на убыль зрелых клеточных элементов эритрона уже с первых суток посттравматического периода регистрируется повышение митотической активности эритрокариоцитов, причем преимущественно за счет полихроматофильных нормобластов, оставаясь без существенных изменений среди базофильных нормобластов, параллельно этому в периферической крови растет уровень ретикулоцитов. Увеличивается средний объем циркулирующих эритроцитов, при этом морфометрия полихроматофильных форм показывает, что более крупными размерами обладают клетки, новообразованные после травмы. Найдено повышение среднего содержания гемоглобина в одном эритроците. Названные признаки свидетельствуют о запуске в посттравматическом периоде программы резервного (терминального) эритропоэза. Выявлено также повышение уровня фетальных (устойчивых к кислотной элюции в мазке) эритроцитов, что сигнализирует о реализации после травмы фетального пути дифференцировки клеток эритрона.

Известно, что резервный и фетальный пути эритропоэза за счет сокращения времени гемоглобинообразования в эритроцитах и изменения сродства к кислороду гемоглобина способствуют скорейшей нормализации кислородной емкости крови в случае ее резкого снижения. Кроме того, фетальные эритроциты обладают повышенной осмотической устойчивостью, а ретикулоциты, имея большое количество восстановленного глутатиона, более высокую активность глутатион-связанных ферментов каталазы, а также низкий уровень пероксидации липидов, характеризуются высокой резистентностью к "окислительному стрессу".