Согласно общепринятой теории, как я уже говорил, атропин парализует цилиарную мышцу и, препятствуя таким образом изменению кривизны хрусталика, мешает осуществлению аккомодации. Следовательно, когда после длительного использования атропина происходит процесс аккомодации, очевидно, что это становится возможным благодаря иному фактору или факторам, нежели хрусталику и цилиарной мышце. Доказательства, данные историями болезней, против общепринятых теорий неоспоримы. В равной мере этими теориями не объясняются и другие описанные в этой главе явления. Все эти факты, однако, полностью соответствуют результатам моих экспериментов на мышцах глаз животных и исследованиям поведения изображений, отраженных от различных частей глазного яблока. Они также прекрасно подтверждают результаты экспериментов с атропином, которые показали, что аккомодация не предотвращается полностью и постоянно, если не впрыснуть атропин глубоко в глазницу так, чтобы достичь косых мышц (см. рисунок, стр. 20) - действительных мышц аккомодации. В то же время гиперметропию невозможно было предотвратить, когда глазное яблоко стимулировали электрическим током без аналогичного использования атропина, ведущего к параличу прямых мышц (см. рисунок).

Рисунок ris20.pcx

Хорошо известно, что после удаления хрусталика из-за катаракты, глаз нередко способен аккомодировать точно также, как и до операции. В своих исследованиях я наблюдал много таких случаев. Пациенты при этом не только читали шрифт диамант со своими очками для дали с расстояния 13, 10 и менее дюймов (труднее всего читать на очень маленьких расстояниях), но один пациент мог это делать вообще без очков. Во всех случаях ретиноскоп показывал, что происходит реальная аккомодация, осуществляемая не каким-нибудь из замысловатых способов, которыми обычно объясняется этот "неудобный" феномен, а точной подгонкой фокуса к соответствующим расстояниям.