Основными компонентами для образования гормонов служат иод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, воздухом в виде органических и неорганических соединении. Баланс иода в организме подвержен значительным колебаниям. Избыточное количество иода выделяется из организма с мочой (98%) и желчью (2%). В крови органические и неорганические соединения йода образуют иодиды калия и натрия. Под действием окислительных ферментов пероксидазы и цитохромоксидазы иодиды превращаются в элементарный йод. В щитовидной железе начинается присоединение йода к белку (органификация). Атомы йода включаются в тирозил (остаток аминокислоты тирозина). Йодированные тирозины МИТ и ДИТ (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования йодированных тиреоидных гормонов: тироксина (Т4--тетрайодтиронин) и трийодтиронина (Тз). Трийодтиронин в 5--6 раз превосходит тироксин по активности и в 2--3 раза по скорости кругооборота в организме, образование его происходит в основном не в щитовидной железе, а в периферических тканях и осуществляется путем частичного дейодирования тироксина, теряющего один атом йода. Тироксин, поступивший из щитовидной железы в сосудистое русло, связывается с белками сыворотки, вследствие чего концентрация протеинсвязанного йода в крови (БСЙ) часто используется как показатель секреторной активности щитовидной железы. В настоящее время многие исследователи считают Тз и Т4 формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин (Т

Эндемический зоб -- заболевание, поражающее население в географических районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов,, что неизбежно сопровождается ком-пенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных гормонов.