Poiché anche lui era sterile, Svengaard aveva l’impressione di avere qualcosa in comune con gli Ottimati. Loro avrebbero risolto anche quel problema… un giorno o l’altro.

Si concentrò sulla morula. A quell’ingrandimento, notò un lieve movimento provocato da un aminoacido contenente solfo. Con un moto di sorpresa, Svengaard lo riconobbe: era isovaltina, un indicatore genetico che indicava la presenza di un mixodema latente, foriero di una qualche potenziale deficienza tiroidea. Era un difetto inquietante, in quella morula tanto vicina alla perfezione. Avrebbe dovuto avvertire Potter.

Poi si dedicò all’esame del mitocondrio. Seguì la membrana invaginata fino alle creste appiattite, simili a sacchi, ritornò lungo la seconda membrana esterna, mise a fuoco il compartimento idrofilo esterno. Sì… era possibile ovviare all’inconveniente dell’isovaltina. Quella morula poteva ancora raggiungere la perfezione.

Un movimento guizzante apparve sull’orlo del campo di visione del microscopio.

Svengaard si irrigidì, pensò, Mio Dio, no!

Rimase immobile, con l’occhio incollato all’oculare, mentre il fenomeno che si era verificato soltanto otto volte nella storia della manipolazione genetica avveniva sotto il suo sguardo.

Una linea sottile, simile ad un tentacolo, penetrò nella struttura cellulare, provenendo da sinistra. Si snodò attraverso un ammasso di spirali alfa, trovò le estremità ripiegate delle catene di polipeptidi in una molecola di miosina, si contorse e si dissolse.

Al suo posto comparve una nuova struttura, dal diametro di circa quattro Angstrom e lunga mille Angstrom: protamina spermatica ricca di arginina. Tutt’intorno ad essa, le proteine del citoplasma mutavano, lottavano contro la stasi, e stavano riorganizzandosi in nuove combinazioni. Svengaard, basandosi sulle descrizioni degli altri otto casi, sapeva cosa stava succedendo. Il sistema di scambio ADP-ATP stava diventando più complesso — più "resistente". Ciò avrebbe reso il compito del chirurgo infinitamente più complesso.